氯
氯; Chlorine; CAS：7782-50-5

理化性质

黄绿色气体,有窒息性气味。分子式Cl2。分子量70.91。相对密度1.47(0℃369.77kPa)。熔点-101℃。沸点-34.5℃。蒸气密度2.49。蒸气压506.62kPa(5atm10.3℃)。溶于水和易溶于碱液。遇水生成次氯酸和盐酸,次氯酸再分解为盐酸新生态氯、氧和氯酸。氯与一氧化碳在高热条件下,可生成光气。本品不燃,但可助燃。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。与许多物质反应引起燃烧和爆炸。

侵入途径

主要经呼吸道侵入,损害上呼吸道; 空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道。

毒理学简介

人吸入LCL0: 500 ppm/5M。
大鼠吸入LC50: 293 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 137 ppm/1H。
氯气吸入后,主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡,导致相应的病变,部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0.06mg/m3; 90mg/m3,可致剧咳; 120～180mg/m3, 30～60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m3时,可造成致命损害; 3000mg/m3时,危及生命; 高达30000mg/m3时,一般滤过性防毒面具也无保护作用。
中毒机理:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。

临床表现

急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。
a. 起病及病情变化一般均较迅速。
b. 可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。
c. 重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。
d. 少数患者有哮喘样发作,出现喘息,肺部有哮喘音。
e. 极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。
f. 并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。
g. X线检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。
h. 血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。
i. 心电图检查:中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等,可导致心肌损害及心律失常。
眼损害:氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。
皮肤损害:液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。

处理

吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。
吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。
急性中毒时需合理氧疗; 早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治肺水肿及继发感染,参见<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>;
其他对症处理。
眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理,参见<化学性眼灼伤的治疗>和<化学性皮肤灼伤的治疗>。

标准

中国：GBZ2-2002《工业场所有害因素职业接触限值》MAC 1 mg/m3
美国：ACGIH TLV-STEL 2.9 mg/m3 (1 ppm); TLV-TWA 1.5 mg/m3 (0.5 ppm)
中国职业病诊断国家标准：职业性急性氯气中毒诊断标准